正在一项最新切磋中，美邦纽约市立大学（CUNY）切磋团队揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症（AD）转机之间的症结机制ag尊龙在线登录官网。该切磋被揭晓正在了最新一期《神经元》（Neuron）杂志上。
据悉，这项切磋闭键聚焦于大脑中的闭键免疫细胞——小胶质细胞。切磋职员指出，小胶质细胞是大脑的闭键免疫细胞，正在与该疾病相干的袒护性和无益反响中都起着重心功用。
小胶质细胞平常被称为袒护大脑壮健的“第一反响者”，但依照这项切磋，此类细胞现正在也被以为是阿尔茨海默病病理中主要的致病细胞类型。简便来说即是，这些细胞起着双刃剑的功用：少许袒护大脑壮健，而另少许则加剧神经退化。
整个而言，该团队察觉了一种新的、与压力相闭的小胶质细胞外型。这种细胞类型正在阿尔茨海默症患者脑内多量蕴蓄堆积，而且与疾病转机亲昵相干。
这项切磋的首席切磋员Pinar Ayata说：“咱们最先理睬阿尔茨海默病中无益的小胶质细胞是什么，以及咱们奈何息养它们。咱们正在阿尔茨海默病中察觉了一种新的神经退行性小胶质细胞外型，其特性是与压力相干的信号通途。”
切磋阐明，当小胶质细胞内的应激反响通途（ISR）被激活时，它们最先创制并开释有毒脂质。这些脂质会对大脑中的神经元和少突胶质细胞祖细胞酿成妨害。这两种细胞关于坚持大脑平常成效至闭主要，而它们的受损与阿尔茨海默症的进展息息相干。
别的，切磋职员还通过电子显微镜侦查到，正在已故阿尔茨海默症患者的脑构制样本中存正在多量的“暗色小胶质细胞”。这类细胞的数目比壮健暮年人胜过一倍，而且与细胞压力和神经毁伤相闭。
进一步实践显示，正在小鼠模子中，控制ISR通途或脂质合成，可能防备突触亏损，以及tau卵白（微管相干卵白）特殊会集，为息养过问供应了一个有盼望的途径。
该切磋的配合闭键作家Anna Flury暗示，“这些察觉揭示了细胞压力和阿尔茨海默病中小胶质细胞的神经毒性功用之间的症结闭系。针对这一途径或许会通过阻止有毒脂质发生或防备无益小胶质细胞外型的激活来拓荒新的息养途径尊龙公司官网。”
切磋职员还称，“这种息养要领可能明显减缓乃至逆转阿尔茨海默病的转机，为数百万患者及其家人带来盼望。”
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